Materi fisiologi lengkap

Komposisi Cairan Tubuh

Kandungan air pada saat bayi lahir adalah sekitar 75% BB dan pada saat berusia 1 bulan sekitar 65% BB. Komposisi cairan pada tubuh dewasa pria adalah sekitar 60% BB, sedangkan pada dewasa wanita 50% BB.Sisanya adalah zat padat seperti protein, lemak, karbohidrat, dll. Air dalam tubuh berada di beberapa ruangan, yaitu intraseluler sebesar 40% dan ekstraseluler sebesar 20%. Cairan ekstraseluler merupakan cairan yang terdapat di ruang antarsel (interstitial) sebesar 15% dan plasma sebesar 5%. Cairan antarsel khusus disebut cairan transeluler misalnya cairan serebrospinal, cairan persendian, cairan peritoneum, dll.

Komposisi Elektrolit
Air melintasi membran sel dengan mudah, tetapi zat-zat lain sulit melintasinya atau membutuhkan proses khusus supaya dapat melintasinya; oleh sebab itu komposisi elektrolit di luar dan di dalam sel berbeda. Cairan intraseluler banyak mengandung ion K, Mg dan fosfat; sedangkan cairan ekstraseluler banyak mengandung ion Na dan Cl.

Gangguan Keseimbangan Cairan
1. Dehidrasi
2. Syok hipovolemik

Gangguan Keseimbangan Elektrolit
1. Hiponatremia
Definisi : kadar Na+ serum di bawah normal (< 135 mEq/L) Causa : CHF, gangguan ginjal dan sindroma nefrotik, hipotiroid, penyakit Addison Tanda dan Gejala : • Jika Na plasma turun 10 mEq/L dalam beberapa jam, pasien mungkin mual, muntah, sakit kepala dan keram otot. • Jika Na plasma turun 10 mEq/L dalam satu jam, bisa terjadi sakit kepala hebat, letargi, kejang, disorientasi dan koma. • Mungkin pasien memiliki tanda-tanda penyakit dasar (seperti gagal jantung, penyakit Addison). • Jika hiponatremia terjadi sekunder akibat kehilangan cairan, mungkin ada tanda-tanda syok seperti hipotensi dan takikardi 2. Hipernatremia Definisi : Na+ serum di atas normal (>145 mEq/L)
Causa : Kehilangan Na+ melalui ginjal misalnya pada terapi diuretik, diuresis osmotik, diabetes insipidus, sekrosis tubulus akut, uropati pasca obstruksi, nefropati hiperkalsemik; atau karena hiperalimentasi dan pemberian cairan hipertonik lain.

Tanda dan Gejala : iritabilitas otot, bingung, ataksia, tremor, kejang dan koma yang sekunder terhadap hipernatremia.

3. Hipokalemia
Definisi : kadar K+ serum di bawah normal (< 3,5 mEq/L) Etiologi • Kehilangan K+ melalui saluran cerna (misalnya pada muntah-muntah, sedot nasogastrik, diare, sindrom malabsorpsi, penyalahgunaan pencahar) • Diuretik • Asupan K+ yang tidak cukup dari diet • Ekskresi berlebihan melalui ginjal • Maldistribusi K+ • Hiperaldosteron Tanda dan Gejala : Lemah (terutama otot-otot proksimal), mungkin arefleksia, hipotensi ortostatik, penurunan motilitas saluran cerna yang menyebabkan ileus. Hiperpolarisasi myokard terjadi pada hipokalemia dan dapat menyebabkan denyut ektopik ventrikel, reentry phenomena, dan kelainan konduksi. EKG sering memperlihatkan gelombang T datar, gelombang U, dan depresi segmen ST. 4. Hiperkalemia Definisi : kadar K+ serum di atas normal (> 5,5 mEq/L)

Etiologi :
• Ekskresi renal tidak adekuat; misalnya pada gagal ginjal akut atau kronik, diuretik hemat kalium, penghambat ACE.
• Beban kalium dari nekrosis sel yang masif yang disebabkan trauma (crush injuries), pembedahan mayor, luka bakar, emboli arteri akut, hemolisis, perdarahan saluran cerna atau rhabdomyolisis. Sumber eksogen meliputi suplementasi kalium dan pengganti garam, transfusi darah dan penisilin dosis tinggi juga harus dipikirkan.
• Perpindahan dari intra ke ekstraseluler; misalnya pada asidosis, digitalisasi, defisiensi insulin atau peningkatan cepat dari osmolalitas darah.
• Insufisiensi adrenal
• Pseudohiperkalemia. Sekunder terhadap hemolisis sampel darah atau pemasangan torniket terlalu lama
• Hipoaldosteron

Tanda dan Gejala : Efek terpenting adalah perubahan eksitabilitas jantung. EKG memperlihatkan perubahan-perubahan sekuensial seiring dengan peninggian kalium serum. Pada permulaan, terlihat gelombang T runcing (K+ > 6,5 mEq/L). Ini disusul dengan interval PR memanjang, amplitudo gelombang P mengecil, kompleks QRS melebar (K+ = 7 sampai 8 mEq/L). Akhirnya interval QT memanjang dan menjurus ke pola sine-wave. Fibrilasi ventrikel dan asistole cenderung terjadi pada K+ > 10 mEq/L. Temuan-temuan lain meliputi parestesi, kelemahan, arefleksia dan paralisis ascenden.

Fungsi Cairan Tubuh Manusia, Gejala Dehidrasi Dan Cara Mengatasi Kehilangan Cairan Tubuh

A. Peran / Manfaat / Kegunaan / Fungsi Cairan Tubuh Manusia

Air merupakan bagian terbesar dari komposisi tubuh manusia. Hampir semua reaksi di dalam tubuh manusia memerlukan cairan. Agar metabolisme tubuh berjalan dengan baik, dibutuhkan masukan cairan setiap hari untuk menggantikan cairan yang hilang.

Fungsi cairan tubuh antara lain :

1- Mengatur suhu tubuh
Bila kekurangan air, suhu tubuh akan menjadi panas dan naik.

2- Melancarkan peredaran darah
Jika tubuh kita kurang cairan, maka darah akan mengental. Hal ini disebabkan cairan dalam darah tersedot untuk kebutuhan dalam tubuh. Proses tersebut akan berpengaruh pada kinerja otak dan jantung.

3- Membuang racun dan sisa makanan
Tersedianya cairan tubuh yang cukup dapat membantu mengeluarkan racun dalam tubuh. Air membersihkan racun dalam tubuh melalui keringat, air seni, dan pernafasan.

4- Kulit
Air sangat penting untuk mengatur struktur dan fungsi kulit. Kecukupan air dalam tubuh berguna untuk menjaga kelembaban, kelembutan, dan elastisitas kulit akibat pengaruh suhu udara dari luar tubuh.

5- Pencernaan
Peran air dalam proses pencernaan untuk mengangkut nutrisi dan oksigen melalui darah untuk segera dikirim ke sel-sel tubuh. Konsumsi air yang cukup akan membantu kerja sistem pencernaan di dalam usus besar karena gerakan usus menjadi lebih lancar, sehingga feses pun keluar dengan lancar.

6- Pernafasan
Paru-paru memerlukan air untuk pernafasan karena paru-paru harus basah dalam bekerja memasukkan oksigen ke sel tubuh dan memompa karbondioksida keluar tubuh. Hal ini dapat dilihat apabila kita menghembuskan nafas ke kaca, maka akan terlihat cairan berupa embun dari nafas yang dihembuskan pada kaca.

7- Sendi dan otot
Cairan tubuh melindungi dan melumasi gerakan pada sendi dan otot. Otot tubuh akan mengempis apabila tubuh kekurangan cairan. Oleh sebab itu, perlu minum air dengan cukup selama beraktivitas untuk meminimalisir resiko kejang otot dan kelelahan.

8- Pemulihan penyakit
Air mendukung proses pemulihan ketika sakit karena asupan air yang memadai berfungsi untuk menggantikan cairan tubuh yang terbuang.

B. Hilangnya Cairan Tubuh Manusia

Kehilangan cairan tubuh dapat bersifat :

a. Normal
Hal tersebut terjadi akibat pemaakaian energi tubuh. Kehilangan cairan sebesar 1 ml terjadi pada pemakaian kalori sebesar 1 kal.

b. Abnormal
Terjadi karena berbagai penyakit atau keadaan lingkungan seperti suhu lingkungan yang terlalu tinggi atau rendah.

Pengeluaran cairan yang banyak dari dalam tubuh tanpa diimbangi pemasukkan cairan yang memadai dapat berakibat dehidrasi.

Dehidrasi adalah keadaan dimana tubuh kehilangan cairan elektrolit yang sangat dibutuhkan organ-organ tubuh untuk bisa menjalankan fungsinya dengan baik.

Saat dehidrasi, tubuh dengan terpaksa menyedot cairan baik dari darah maupun organ-organ tubuh lainnya.

C. Gejala Dehidrasi

Berikut ini adalah berbagai gejala dehidrasi sesuai tingkatannya :

- Dehidrasi ringan
Muka memerah
Rasa sangat haus
Kulit kering dan pecah-pecah
Volume urine berkurang dengan warna lebih gelap dari biasanya
Pusing dan lemah
Kram otot terutama pada kaki dan tangan
Kelenjar air mata berkurang kelembabannya
Sering mengantuk
Mulut dan lidah kering dan air liur berkurang

- Dehidrasi sedang
Tekanan darah menurun
Pingsan
Kontraksi kuat pada otot lengan, kaki, perut, dan punggung
Kejang
Perut kembung
Gagal jantung
Ubun-ubun cekung
Denyut nadi cepat dan lemah

- Dehidrasi Berat
Kesadaran berkurang
Tidak buang air kecil
Tangan dan kaki menjadi dingin dan lembab
Denyut nadi semakin cepat dan lemah hingga tidak teraba
Tekanan darah menurun drastis hingga tidak dapat diukur
Ujung kuku, mulut, dan lidah berwarna kebiruan

D. Mengembalikan Cairan Tubuh Yang Hilang

Untuk mengembalikan cairan tubuh yang hilang, kita harus banyak minum minimal 8 gelas (± 2 liter ) air setiap hari yang bisa didapat dari :

- Air putih yang higienis/air mineral
Air putih mengandung beberapa zat penting untuk tubuh seperti oksigen, magnesium, sulfur, dan klorida.

- Air berion
Air berion tidak hanya menghilangkan dahaga melainkan juga berfungsi sebagai sumber energi seperti halnya karbohidrat, lipid, dan protein. Air berion bekerja sebagai perantara dalam reaksi-reaksi biokimia dan berperan dalam proses metabolisme tubuh sehingga dapat mengembalikan kesegaran otot tubuh setelah beraktivitas mengeluarkan keringat dengan cepat.

- Jus buah
Selain rasanya nikmat dan segar, jus buah mengandung beragam vitamin dan mineral yang menyehatkan. Menurut penelitian, jus jambu biji mengandung vitamin C sebanyak 3-6 kali lebih tinggi dibandingkan jus jeruk, 10 kali lebih tinggi dibandingkan pepaya, dan 10-30 kali lebih tinggi dibanding pisang. Namun, atlet kurang disarankan meminum jus buah saat berolahraga karena cairan padatnya tidak mudah terserap tubuh.

Jadi, sebelum Anda bermasalah dengan cairan tubuh, jagalah kadar air dalam tubuh Anda.

DARAH

1. Fungsi Darah.
Fungsi darah dalam tubuh manusia yaitu :
1. mengangkut zat makanan serta mengangkut zat metabolisme juga,
2. mengedarkan hormon kedalam seluruh lapisan tubuh manusia
3. menjaga suhu tubuh agar tetap stabil,
4. melakukan pembekuan darah yang mana tu kan diperlukan,
5. membunuh kuman-kuman penyakit penyebab terjadinya infeksi.

2. Plasma Darah.
Plasma darah dalam tubuh manusia merupakn zat anti bodi bagi manusia. Plasma darah juga punya ciri umum yaitu plasma darah merupakan cairan darah yang punya warna merah kekuningan. Karena Plasma darah ini tersusun dari 90%air dan protein terlarut (albumin,globumin, dan fibrinogen). Apabila plasma darah diambil fibrinogennya maka yang akan tersisa adalah suatu cairan yang berwarna kuning yang biasa dinamakan serum (di dalam serum terdapat zat antibodi).

3. Sel Darah Merah (Eritrosit).
Bentuk sel darah merah itu bentuknya bulat, bikonkaf, tidak berinti, dinding elastis, serta fleksibel. Sel darah merah itu mengandung hemoglobin yang bisa menyebabkan darah ini berwarna merah. Hemoglobin ini mempunyai fungsi yaitu untuk mengikat oksigen serta mengedarkannya ke dalam seluruh lapisan sel tubuh manusia. Sel darah merah ini dibentuk pada sumsum tulang merah yang letaknya di dalam tulang pipih dan tulang pendek. Sel darah merah hanya dapat hidup selama 120 hari.

4. Sel Darah Putih (Leukosit).
Selain sel darah merah, dalam manusia juga terdapat sel darah putih (leukosit). Leukosit atau sel darah putih berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap kuman-kuman penyakit yang menyerang tubuh dengan cara memakan kuman-kuman penyakit (fagosit). Lekosit memiliki ciri-ciri yaitu : tak berwarna (bening), bentuk tidak tetap, berinti, serta mempunyai ukuran lebih besar dari pada sel darah merah. Berdasarkan bentuknya,sel darah putih atau leukosit terbagi menjadi 4 yaitu sebagai berikut:

1. Neutrofil punya fungsi yaitu sebagai fagositosis serta memiliki bintik kebiruan.
2. Eosinofil mempunyai bintik berwarna merah.
3. Basofil mempunyai granula berwarna biru.
4. Monosit memilki inti sel yang besar serta berbentuk bulat atau bulat panjang.
5. Limfosit memiliki inti dengan bentuk hampir bundar.

5. Trombosit (Keping darah).
Keping darah mempunyai ukuran yang paling kecil dengan yang lainya , bentuknya pun nggak teratur,serta tidak memiliki inti sel. Trombosit dibuatnya di dalam sumsum merah pada tulang pipih dan tulang pendek. Trombosit (keping darah) berfungsi untuk pembekuan darah. Pembekuan darah ini terjadi jika pada saluran darah terjadi sobek atau luka sehingga darah berhenti mengalir keluar dari saluran darah.

Golongan darah

Golongan darah adalah ciri khusus darah dari suatu individu karena adanya perbedaan jenis karbohidrat dan protein pada permukaan membran sel darah merah. Dua jenis penggolongan darah yang paling penting adalah penggolongan ABO dan Rhesus (faktor Rh). Di dunia ini sebenarnya dikenal sekitar 46 jenis antigen selain antigen ABO dan Rh, hanya saja lebih jarang dijumpai.Transfusi darah dari golongan yang tidak kompatibel dapat menyebabkan reaksi transfusi imunologis yang berakibat anemia hemolisis, gagal ginjal, syok, dan kematian.

Golongan darah manusia ditentukan berdasarkan jenis antigen dan antibodi yang terkandung dalam darahnya, sebagai berikut:

§  Individu dengan golongan darah A memiliki sel darah merah dengan antigen A di permukaan membran selnya dan menghasilkan antibodi terhadap antigen B dalam serum darahnya. Sehingga, orang dengan golongan darah A-negatif hanya dapat menerima darah dari orang dengan golongan darah A-negatif atau O-negatif.

§  Individu dengan golongan darah B memiliki antigen B pada permukaan sel darah merahnya dan menghasilkan antibodi terhadap antigen A dalam serum darahnya. Sehingga, orang dengan golongan darah B-negatif hanya dapat menerima darah dari orang dengan dolongan darah B-negatif atau O-negatif

§  Individu dengan golongan darah AB memiliki sel darah merah dengan antigen A dan B serta tidak menghasilkan antibodi terhadap antigen A maupun B. Sehingga, orang dengan golongan darah AB-positif dapat menerima darah dari orang dengan golongan darah ABO apapun dan disebut resipien universal. Namun, orang dengan golongan darah AB-positif tidak dapat mendonorkan darah kecuali pada sesama AB-positif.

§  Individu dengan golongan darah O memiliki sel darah tanpa antigen, tapi memproduksi antibodi terhadap antigen A dan B. Sehingga, orang dengan golongan darah O-negatif dapat mendonorkan darahnya kepada orang dengan golongan darah ABO apapun dan disebut donor universal. Namun, orang dengan golongan darah O-negatif hanya dapat menerima darah dari sesama O-negatif.

Secara umum, golongan darah O adalah yang paling umum dijumpai di dunia, meskipun di beberapa negara seperti Swedia dan Norwegia, golongan darah A lebih dominan. Antigen A lebih umum dijumpai dibanding antigen B. Karena golongan darah AB memerlukan keberadaan dua antigen, A dan B, golongan darah ini adalah jenis yang paling jarang dijumpai di dunia.

Ilmuwan Austria, Karl Landsteiner, memperoleh penghargaan Nobel dalam bidang Fisiologi dan Kedokteran pada tahun 1930 untuk jasanya menemukan cara penggolongan darah ABO.

Transfusi Darah adalah proses pemindahan darah dari donor yang sehat kepada penderita. Pada tahun 1900 Dr. Loustiner menemukan 4 macam golongandarah :

1.  Golongan darah A

2.  Golongan darah B

3.  Golongan darah AB

4.  Golongan darah O

Selain itu tahun 1940 ditemukan golongan darah baru yaitu Rhesus Faktor positif dan rhesus faktor negatif pada sel darah merah (erythrocyt). RhesusFaktor positif banyak terdapat pada orang Asia dan Negatif Pada orang Eropah, Amerika, Australia.

Imunologi Dasar : Superantigen

Superantigens (sags) adalah kelas antigen yang menyebabkan aktivasi on-spesifik  T-sel, berakibat aktivasi sel T oligoclonal dan pengeluaran masif sitokin rilis Sags dapat diproduksi oleh patogen mikroba (termasuk virus , Mycoplasma , dan bakteri ) sebagai mekanisme pertahanan terhadap sistem kekebalan tubuh. Dibandingkan dengan antigen normal yang diinduksi  respon sel T 0,001-0,0001% dari tubuh sel T diaktifkan, sags mampu mengaktifkan hingga 20% dari tubuh T-sel. Selain itu, Anti- CD3 dan Anti- CD28 Antibodi ( CD28-SuperMAB) juga telah terbukti superantigens sangat ampuh (dan dapat mengaktifkan hingga 100% sel T.

Banyaknya ativated T-cells generates menghasilkan respon imun yang besar yang tidak spesifik untuk setiap tertentu epitop pada SAG sehingga melemahkan salah satu kekuatan fundamental dari sistem imun adaptif , yaitu kemampuannya untuk menargetkan antigen dengan kekhususan tinggi.  Lebih penting lagi, sejumlah besar sel T teraktivasi mensekresi sejumlah besar sitokin (yang paling penting adalah TNF-alpha ).  TNF-alpha ini sangat penting sebagai bagian dari respon inflamasi tubuh, dan dalam keadaan normal (di mana dilepaskan secara lokal di tingkat rendah) membantu patogen sistem kekebalan kekalahan. Namun ketika dirilis secara sistemik dalam darah dan kadar tinggi (karena massa sel T aktivasi yang dihasilkan dari SAG mengikat), dapat menyebabkan gejala parah dan mengancam jiwa, termasuk syok dan kegagalan organ multiple .

Struktur Sags diproduksi secara intraseluler oleh bakteri dan dilepaskan terhadap infeksi sebagai racun matang ekstraseluler.  Urutan toksin ini relatif dilestarikan antara subkelompok yang berbeda.  Lebih penting dari homologi urutan, struktur 3D sangat mirip antara sags berbeda mengakibatkan efek fungsional serupa di antara kelompok yang berbeda.

Struktur kristal dari enterotoksin mengungkapkan bahwa mereka yang kompak, ellipsoid protein berbagi pola dua domain karakteristik lipat terdiri dari NH2-terminal β barel globular domain dikenal sebagai oligosakarida / oligonukleotida kali lipat, panjang α-heliks yang membentang diagonal tengah molekul, dan terminal domain COOH bulat.   Domain memiliki daerah mengikat untuk histokompatibilitas Kompleks Mayor Kelas II ( MHC Kelas II ) dan reseptor sel T (TCR), masing-masing.

Superantigens mengikat pertama yang MHC kelas II dan kemudian berkoordinasi untuk alpha variabel atau rantai beta dari T-sel Reseptor (TCR)

Sags menunjukkan preferensi untuk HLA-DQ bentuk molekul. Binding rantai α-SAG menempatkan pada posisi yang tepat untuk mengkoordinasikan dengan TCR.

Tidak seperti umumnya, sags menempel pada polimorfik MHC kelas II β-rantai dalam sebuah interaksi dimediasi oleh seng kompleks koordinasi ion antara tiga residu SAG dan wilayah yang sangat lestari dari HLA-DR rantai β. Penggunaan ion seng dalam memimpin mengikat interaksi afinitas yang lebih tinggi. Beberapa sags staphylococcal mampu silang molekul MHC dengan mengikat kedua rantai α dan β.  Mekanisme ini merangsang sitokin ekspresi dan rilis pada antigen presenting sel serta merangsang produksi molekul costimulatory yang memungkinkan sel untuk mengikat dan mengaktifkan sel T lebih efektif.

Sebuah SAG diberikan dapat mengaktifkan sebagian besar penduduk T-sel karena repertoar T-sel manusia terdiri hanya sekitar 50 jenis unsur Vβ dan beberapa sags mampu mengikat beberapa jenis daerah VB. Interaksi ini sedikit bervariasi di antara berbagai kelompok sags. Variabilitas di antara orang yang berbeda dalam jenis sel T daerah yang lazim menjelaskan mengapa beberapa orang merespon lebih kuat terhadap sags tertentu. Kelompok I sags menghubungi Vβ pada CDR2 daerah dan kerangka molekul. Sags dari Kelompok II berinteraksi dengan wilayah Vβ menggunakan mekanisme yang konformasi -dependen.  Interaksi ini adalah untuk bagian yang paling independen dari asam amino tertentu Vβ samping rantai.  Hal itu menggantikan peptida antigenik jauh dari TCR dan circumvents mekanisme normal untuk T-sel aktivasi.

SEC3 (yellow) complexed with an MHC class II molecule (green & cyan).

Kekuatan biologis dari SAG (kemampuannya untuk merangsang) ditentukan oleh nya afinitas untuk TCR. Sags dengan afinitas tertinggi untuk TCR mendapat respon yang kuat.  SPMEZ-2 adalah SAG paling ampuh ditemukan sampai saat ini.

T-sel signaling The SAg menghubungkan MHC dan TCR menginduksi jalur sinyal yang mengakibatkan proliferasi sel dan produksi sitokin.  Rendahnya tingkat Zap-70 telah ditemukan di T-sel diaktifkan oleh sags, menunjukkan bahwa jalur sinyal normal sel T aktivasi terganggu.   Hal ini diduga bahwa Fyn bukan LCK diaktifkan oleh tirosin kinase , yang menyebabkan induksi adaptif anergi.  Kedua protein kinase C dan jalur jalur protein tirosin kinase diaktifkan, sehingga upregulating produksi sitokin proinflamasi.

Jalur sinyal alternatif ini merusak kalsium / kalsineurin dan Ras / MAPkinase jalur sedikit, tetapi memungkinkan untuk respon inflamasi terfokus.

Skema MHC class II.

Efek langsung

Stimulasi Sag antigen sel peyaji dan T-sel menghasilkan tanggapan yang terutama inflamasi, difokuskan pada aksi Th1 T-helper sel. Beberapa produk utama IL-1 , IL-2 , IL-6 , TNF-α , interferon gamma (IFN-γ), makrofag inflamasi protein 1α (MIP-1α), MIP-1β, dan monosit chemoattractant protein 1 ( MCP-1 ). Mekanisme ini tidak terkoordinasi berlebihan sitokin, (terutama TNF-α), overloads tubuh dan menghasilkan ruam, demam , dan dapat menyebabkan multi-organ, koma kegagalan dan kematian.

Penghapusan atau anergi dari diaktifkan T-sel berikut infeksi. Hal itu adalah hasil dari produksi IL-10 dari kontak yang terlalu lama racun. IL-10 downregulates produksi, IL-2 MHC kelas II, dan molekul costimulatory di permukaan APC. Efek ini menghasilkan sel memori yang tidak responsif terhadap stimulasi antigen.

Salah satu mekanisme dimana hal ini mungkin melibatkan sitokin penekanan sel-T. Silang MHC juga mengaktifkan jalur sinyal yang menekan hematopoiesis dan meregulasi Fas-mediated apoptosis .

IFN-α adalah produk lain dari paparan SAG berkepanjangan.  Sitokin ini terkait erat dengan induksi autoimunitas,  dan penyakit autoimun Penyakit Kawasaki diketahui disebabkan oleh infeksi Sag.

Sag aktivasi T-sel menyebabkan produksi CD40 ligan yang mengaktifkan beralih isotipe dalam sel B untuk IgG dan IgM dan IgE .

Untuk meringkas, T-sel dirangsang dan menghasilkan jumlah kelebihan sitokin menghasilkan sitokin penekanan T-sel dan penghapusan sel diaktifkan kembali sebagai tubuh untuk homeostasis. Efek toksin dari mikroba dan SAG juga kerusakan jaringan dan sistem organ, kondisi yang dikenal sebagai Toxic Shock Syndrome .

Jika peradangan awal selamat, sel inang menjadi anergic atau akan dihapus, sehingga sistem kekebalan tubuh yang terancam.

Superantigenicity independen

Selain aktivitas mitogenik mereka, sags dapat menyebabkan gejala yang merupakan ciri khas dari infeksi.  Salah satu efek tersebut adalah emesis .Efek ini terasa di kasus keracunan makanan , ketika SAG bakteri penghasil melepaskan toksin, yang sangat tahan terhadap panas.  Ada Wilayah ini terdiri dari molekul yang aktif dalam mendorong gastrointestinal toksisitas. Kegiatan ini juga sangat ampuh , dan jumlah sekecil 20-35ug dari SAG dapat menginduksi muntah.

Sags mampu merangsang rekrutmen neutrofil ke tempat infeksi dalam cara yang independen dari sel T stimulasi.  Efek ini disebabkan kemampuan sags untuk mengaktifkan monocytic sel, menstimulasi pelepasan sitokin TNF-α, yang menyebabkan peningkatan ekspresi molekul adhesi yang merekrut leukosit ke daerah yang terinfeksi. Hal ini menyebabkan peradangan di paru-paru, jaringan usus, dan setiap tempat bahwa bakteri telah dijajah .  Sementara sejumlah kecil peradangan alami dan membantu, berlebihan peradangan dapat menyebabkan kerusakan jaringan.

Salah satu efek tidak langsung lebih berbahaya dari infeksi Sag menyangkut kemampuan sags untuk menambah efek endotoksin dalam tubuh.  Hal ini dicapai dengan mengurangi ambang batas untuk endotoxicity. Schlievert menunjukkan bahwa, bila diberikan conjunctively, efek dari SAG dan endotoksin yang diperbesar sebanyak 50 000 kali.  Hal ini bisa disebabkan oleh efisiensi sistem berkurang kekebalan yang disebabkan oleh infeksi Sag. Selain dari sinergis hubungan antara endotoksin dan SAG, yang “hit ganda” efek dari aktivitas endotoksin dan hasil SAG dalam efek yang lebih buruk yang yang terlihat pada infeksi bakteri yang khas. Hal ini juga berimplikasi sags dalam perkembangan sepsis pada pasien dengan infeksi bakteri.

The T-cell receptor complex dengan  TCR-α and TCR-β chains, CD3 dan ζ-chain accessory molecules.

Penyakit yang berhubungan dengan produksi superantigen

§  Toxic Shock Syndrome

§  Penyakit Kawasaki

§  Eksim

§  Guttate psoriasis

§  Rheumatoid arthritis

§  Diabetes mellitus

§  Scarlet demam

§  Nasal polip

Pengobatan

Tujuan utama dari pengobatan adalah menghilangkan mikroba yang memproduksi sags. Hal ini dicapai melalui penggunaan vasopressors , resusitasi cairan dan antibiotik .

Tubuh secara alami menghasilkan antibodi untuk beberapa sags, dan efek ini dapat ditambah dengan merangsang sel-B produksi antibodi.

Imunoglobulin kolam dapat menetralisir antibodi spesifik dan mencegah sel T aktivasi.  Antibodi sintetis dan peptida telah diciptakan untuk meniru SAG-mengikat daerah pada MHC kelas II, menghalangi interaksi dan mencegah aktivasi sel T.

Imunosupresan juga digunakan untuk mencegah aktivasi sel T dan pelepasan sitokin. Kortikosteroid digunakan untuk mengurangi efek inflamasi.

Evolusi produksi superantigen SAg

Produksi Sag secara efektif merusak respon kekebalan, yang memungkinkan mensekresi mikroba SAG yang akan dilakukan dan dikirim dicentang.  Salah satu mekanisme dimana hal ini dilakukan adalah melalui menginduksi anergi dari T-sel terhadap antigen dan sags.  Lussow dan MacDonald menunjukkan hal ini dengan sistematis mengekspos hewan terhadap antigen streptokokus. Mereka menemukan bahwa paparan antigen lain setelah infeksi SAG gagal mendapatkan respon imun. Dalam eksperimen lain, Watson dan Lee menemukan bahwa memori T-sel diciptakan oleh stimulasi antigen yang normal adalah anergic merosot stimulasi dan bahwa memori T-sel dibuat setelah infeksi SAG adalah anergic untuk semua stimulasi antigen. Mekanisme yang terjadi ini adalah belum ditentukan. Gen-gen yang mengatur ekspresi SAG juga mengatur mekanisme penghindaran kekebalan tubuh seperti protein M dan kapsul bakteri ekspresi, mendukung hipotesis bahwa produksi SAG berkembang terutama sebagai mekanisme penghindaran kekebalan tubuh.

Bila struktur domain SAG individu telah dibandingkan dengan imunoglobulin protein pengikat streptokokus (seperti yang racun yang diproduksi oleh E. coli ) ditemukan bahwa domain secara terpisah menyerupai anggota keluarga-keluarga. Homologi ini menunjukkan bahwa sags berevolusi melalui rekombinasi dua lebih kecil B-untai motif.

Endogenous SAgs 

Limfosit merangsang kecil (MLS) exotoxins awalnya ditemukan di thymus sel stroma mencit. Toksin ini dikodekan oleh gen SAG yang dimasukkan ke dalam genom mouse dari virus tikus tumor mammae ( MMTV ). Kehadiran gen dalam genom tikus memungkinkan tikus untuk mengekspresikan antigen dalam timus sebagai sarana negatif memilih untuk limfosit dengan daerah Beta variabel yang rentan terhadap rangsangan oleh SAG virus.  Hasilnya adalah bahwa tikus adalah kekebalan tubuh terhadap infeksi oleh virus kemudian hari.

Similar endogenous SAg-dependent selection  belum diidentifikasi dalam genom manusia, tetapi sags endogen telah ditemukan dan diduga memainkan peran integral dalam infeksi virus. Infeksi oleh virus Epstein-Barr , diketahui menyebabkan produksi SAG dalam sel yang terinfeksi, belum ada gen untuk racun ditemukan pada genom virus. Virus ini memanipulasi sel yang terinfeksi untuk mengekspresikan gen sendiri SAG, dan ini membantu untuk menghindari sistem kekebalan tubuh inang. Hasil serupa ditemukan dengan rabies , sitomegalovirus , dan HIV .